necroz

Category:

Гены

Для разнообразия не перевод англоязычного, а дружеский текст о российских исследованиях.


Что же, теперь некоторые люди с лишним весом смогут пенять на генетику, и им за это ничего не будет. Но с некоторыми оговорками. Но обо всем по порядку.

Начать надо издалека. Пару миллиардов лет назад одна очень прозорливая безъядерная клетка решила съесть другую клетку поменьше, но то ли не смогла её переварить, то ли решила оставить на потом. С этого момента и началась история одного из величайших симбиозов в живом мире, а наш далекий пра-пра-пра обзавелся первым подобием митохондрии. Годы шли, митохондрии жили внутри клеток уже эукариот, пользовались белковым аппаратом клетки-хозяина, а сами всё больше теряли от своего генома. В свою очередь клетка-хозяин вовсю пользовалась митохондрией как энергетическим заводом, который денно и нощно выдавал такой необходимый АТФ. Потом пришли гадкие люди с микроскопами и пипетками и стали пытать эти самые митохондрии, чтобы вызнать все их секреты. До полного понимания всей этой молекулярной машинерии еще далеко, но на некоторые аспекты свет уже пролит. Как случилось с коротким пептидом LINC00116, ген которого сохранился в коротком собственном геноме митохондрии.

Этот пептид раньше не был обнаружен в качестве непосредственно аминокислотной цепочки, а считался не кодирующей последовательностью РНК, которая, вроде бы, и не особо была нужна. Однако одной команде ученых стало (1,2) известно, что она еще как нужна, с ее матрицы вполне синтезируется пептид LINC00116, который почему-то оказался очень консервативным у позвоночных. Это говорит о высокой важности данного пептида. При дальнейшем детальном разборе процесса выяснили, что этот пептид участвует в работе митохондриального комплекса I дыхательной цепи. А его отсутствие вносит большой дисбаланс в правильное функционирование самого комплекса и всей цепи в целом. Ну, и, чтобы не ломать язык, назвали этот пептид Mtln или миторегулин.

А когда стали смотреть, как влияет отсутствие этого пептида на организм мыши в целом, пошли уж вовсе интересные результаты. Дисбаланс в работе митохондрий приводил к тому, что жирные кислоты в ней перестали окисляться как следует, отдавая предпочтение углеводам. В результате чего стали увеличиваться жировые отложения у самих мышей. Помимо этого у них были существенно ниже силовые показатели, в частности хвата. Есть таким мышам требовалось больше, поскольку источник калорий в виде жиров им был закрыт, а над балансировкой диеты для них никто не потрудился.  

В результате, имея всего лишь один не функционирующий пептид, мыши становились жирными и слабыми. Естественно, ситуация с отсутствием пептида в данной работе была искусственной, однако ничто не мешает рождаться подобного рода мутантам в природе, поскольку мутация совсем не летальна. А уже из-за высокой консервативности пептида можно предположить, что такие мутации встречаются и у людей, но коллектив авторов этим вопросом не занимался, щедро открыв поле своим коллегам для работ по популяционной генетике.  

1 - https://istina.msu.ru/projects/91650585/

2 - https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6421467/pdf/pnas.201809105.pdf  

Азамат Каргинов

promo necroz december 18, 2013 17:01 17
Buy for 10 tokens
Недавно на T-nation вышла статья Марка Риппето про кроссфит. От остальных подобных текстов этот отличал факт, что Марк был одним из основных идеологов и теоретиков кроссфита на протяжении 4 лет, с самого момента зарождения. И вот что получилось: Тут всё что вам надо знать: Кроссфит просто…

Error

Anonymous comments are disabled in this journal

default userpic

Your reply will be screened